Oïdium de la vigne : biologie, le point sur les modes de contamination

Un américain très européen

Origine de sa famille : la côte Est des États-Unis où ses cousins vivent toujours sur les vignes sauvages. Il a débarqué en Europe en 1834 sous le nom d’Erysiphe necatrix et est fiché comme la première maladie américaine découverte en Europe. Il a mis un demi-siècle à conquérir tous les vignobles du vieux continent. La France et l’Italie seraient les pays les plus touchés mais tous les continents sont concernés.

Deux types d’épidémies provoquant l’oïdium s’observent

Deux biotypes génétiquement distincts ont été identifiés. Ainsi, les épidémies d’oïdium peuvent être initiées par ces deux biotypes « sous-espèces » d’oïdium. Le groupe A, se conserve uniquement dans les bourgeons et ne passe pas par la reproduction sexuée, alors que le groupe B peut se conserver dans les bourgeons ou passer par la reproduction sexuée et se conserver dans les cléistothèces. On trouve des parcelles avec des drapeaux de type A ou B. Le biotype B est plus agressif en termes de germination alors que le A sporule davantage.

Dans le cas des épidémies « à cléistothèces », la maturation de ces organes de fructification contenant asques et ascospores peut être activée dès 10 °C, ce qui finalement correspond au début de cycle végétatif. La durée de la période de latence (période entre une spore germée et la colonie fille sporulante) fluctue alors en fonction des températures : en conditions optimales, elle dure 7 à 8 jours. Avec les températures fraîches du printemps, elle s’étale sur 12 à 13 jours. Pour autant, deux à trois cycles secondaires vont parfois se dérouler avant que les symptômes soient facilement visibles au champ, lorsque la maladie est bien installée.

Si l’optimum d’humidité pour la germination des spores est autour de 75%, le champignon peut germer avec des taux d’humidité relative très faibles, jusqu’à 20%. L’eau sous forme libre empêche la germination des spores.
Les pluies provoquent l’éjection des ascospores, démarrant ainsi les contaminations primaires des épidémies à cléistothèces.
Le vent est ensuite le facteur favorable à la dispersion des conidies, marquant le top départ des contaminations secondaires.
Le rayonnement solaire modifie la physiologie des feuilles les rendant plus résistantes et est directement néfaste à la germination des spores favorisant ainsi l’apparition des symptômes en face inférieure des feuilles.

La phénologie de la vigne interfère aussi si les conditions climatiques sont synchrones. « Tous les organes herbacés en croissance peuvent alors devenir des cibles potentielles, observe Agnès Calonnec. En conséquence, la plante est réceptive à la maladie sur feuilles durant toute la période végétative. »

L’explication tient du fait que les feuilles âgées de plus de 10 jours passent de l’état de « puits » à l’état de « source » c'est-à-dire d’un état où elles reçoivent leur nutriment des autres feuilles à celui où elles deviennent autonomes. Cette transition est marquée par une forte augmentation du taux de sucre et une diminution de la teneur en eau des feuilles. Le sucre en plus forte concentration pourrait avoir un effet sur la stimulation des gènes impliqués dans les défenses naturelles de la plante. Il pourrait également bloquer la pénétration du champignon ou réprimer son métabolisme. Quant à la feuille jeune, ses réactions cellulaires de défense sont limitées car ce processus mobiliserait trop d’énergie (production de métabolismes secondaires) au détriment de sa croissance.

Les jeunes baies sont aussi très réceptives mais elles possèdent également une résistance dite « ontogénique » liée à l’âge des tissus.

À la floraison, la sensibilité est maximale et elle diminue très fortement dès le stade nouaison, pour être très faible à partir du stade « petit pois ». Une barrière physique ou physico-chimique s’installe. À la fermeture de la grappe, les infections antérieures peuvent néanmoins continuer leur progression.